Центральный научно-исследовательский институт стоматологии

107014, Г Москва, ул. Рубцовско-Дворцовская, д-j Тел: (095) 268-43-15, 268-зд Тел/факс (095)268-84д

Московская детская городск^ клиническая
больница Святого Владимира

Центр является ведущим научно-практическим
подразде­лением в области детской
челюстно-лицевой хирургии и зани­мается
лечением детей со всеми-видами
челюстно-лицевой пато­логии, разработкой
основных научных направлений и
консуль­тативно-методической работоУв
данном разделе специальности. На Центр
возложены обязанности по ургентной
помощи детям г. Москвы. ^

Наши специалисты оказывают помощь
детям с наиболее тяжелыми видами
врожденных уродств, в том числе с
различными челюстно-лицевыми синдромами,
а также сопухолями»и дефек­тами
после их удаления. В Центре освоена
краниофациальные операции, которые
проводятся со специалистами Института
ней­рохирургии им Бурденко.

Приоритетным направлением работы
служит ранняя и сверх­ранняя комплексная
помощь детям с последующей полной
ме­дицинской и социальной реабилитацией.

Современный уровень оказания хирургической
покющи в Центре позволяет отказаться
от практики направления шлече­ние
за рубеж детей с челюстно-лицевой
патологией. Комплекс­ная помощь,
которая часто требует длительного
времени, не может быть реализована там
в полной мере.

Мы може^^ж^ццвать эффективную лечебную
помощь на уровне лучших
спецйаЯ|1мфвм1в1Ы1Ы1^0вь1х центров

Руководитель Центра

профессор ^-~~,~~^

^{amp}gt;^В.
В. Рогинскчй.

Центральный научно-исследовательский институт стоматологии

Воспалительные
заболевания в челюстно-лицевой области

Причины болезней ротовой полости

К
иммунопатологическим процессам,
протекающим в полости рта, относятся
реакции гиперчувствительности (аллергия,
гиперфункция иммунной системы),
аутоиммунные заболевания и иммунодефицитные
состояния. Иммунопатологические
состояния могут быть врожденными,
генетически детерминированными и
приобретенными в течение жизни
индивидуума.

Полость рта играет важную функцию в процессе пищеварения. Именно тут происходит размалывание пищи, благодаря ферментам начинается расщепление сложных химических соединений. Помимо этого, в ротовой полости находится большое количество условно-патогенных микроорганизмов, создающих естественную микрофлору.

  • некачественная гигиена ротовой полости;
  • травмы и механические повреждения;
  • хронические болезни;
  • нарушения обменных процессов и гормональные сбои;
  • инфекции различной природы;
  • нехватка витаминов и полезных микроэлементов;
  • воздействие термических, токсических и других раздражителей;
  • длительный прием медикаментозных препаратов;
  • неблагоприятные климатические условия;
  • наследственная предрасположенность и патологии эмбрионального развития.

10.1. Аллергии

В
полости рта встречаются все варианты
иммунной патологии. Аллергические
реакции генерализованного I
(анафилактического) и II (цитотоксического)
типа обнаруживаются в случаях
медикаментозной аллергии. Они нередко
встречаются в хирургической стоматологии
при местном обезболивании новокаином.
Наиболее опасной формой аллергической
реакции I
типа является отек Квинке, распространяющийся
на гортань и грозящий удушьем.

Аллергические
реакции III типа (иммунокомплексного) на
слизистой оболочке рта связаны с
образованием иммунных комплексов. Они
могут быть вызваны либо бактериальными,
либо медикаментозными антигенами.
Данные реакции могут наблюдаться при
пародонтозе, язвенно-некротическом
гингивите, постгерпетической многоморфной
эритеме.

Они приводят к некрозу,
возникающему в результате повреждения
сосудистой стенки иммунными комплексами,
которые образуются внутри сосудов и
оседают на базальной мембране. Так,
например, при язвенно-некротическом
гингивите плазматические клетки
соединительной ткани десен вырабатывают
антитела классов IgG и IgM, которые образуют
иммунные комплексы с поступающими
микробными антигенами.

Аллергические
реакции IV типа (клеточного) в полости
рта возникают под воздействием
инфекционных агентов. Классическим
примером подобных воздействий является
развитие инфекционной аллергии при
туберкулезе. РГЗТ развивается также и
при многих других инфекциях, а также
при контактном дерматите и лекарственных
стоматитах.

Часто наблюдаемые лекарственные
стоматиты связаны с широким применением
в стоматологии акриловых смол, мышьяка,
риванола, рентгеноконтрастных веществ
и антибиотиков. С помощью кожно-аллергических
проб показано, что чужеродные вещества,
из которых изготавливают протезы,
вызывают аллергизацию в 0,5 — 5 % случаях.

При
стоматитах встречаются разные типы
иммунопатологии. Они могут развиваться
на фоне сенсибилизации организма
микробными и медикаментозными аллергенами,
а также аутоаллергенами. При наличии
реакции воспаления гиперергическогo
типа и повышенной проницаемости
капилляров наблюдается преобладание
альтеративной формы воспаления над
экссудативной с некротическими
изменениями участков слизистой оболочки
рта на фоне сенсибилизации организма.
В зависимости от этого различают серозный
и язвенно-некротический стоматит.

К
иммунопатологическим состояниям со
смешанным типом аллергии относится
рецидивирующий афтозный стоматит, при
котором наблюдаются аллергические
реакции II, III и IV типов при наличии
аутоиммунного процесса. В этиологии и
патогенезе афтозного стоматита
существенное значение имеют проявления
РГЗТ к ряду бактериальных антигенов, и
в первую очередь к тем из них, которые
встречаются в полости рта.

В частности,
при постановке кожно-аллергических
проб реакция ГЗТ может развиваться к
стрептококку, стафилококку, кишечной
палочке и другим антигенам или одновременно
к нескольким бактериальным антигенам.
При этом в крови лиц, страдающих данным
заболеванием, появляются соответствующие
антитела, Из афт при рецидивирующем
афтозном стоматите, кроме бактерий,
могут быть выделены вирусы простого
герпеса и аденовирусы I типа, которые
также вызывают состояние гиперчувствительности.

Предлагаем ознакомиться:  Антисептические средства в стоматологии.

При
развитии рецидивирующего афтозного
стоматита особую роль играют аутоантигены,
накапливающиеся при определенных
условиях в тканях слизистой оболочки
рта. К антигенам патологически измененной
слизистой оболочки щек относится
дополнительный, так называемый Эн-антиген.
Наличие у больных этого антигена
подтверждает аутоиммунную концепцию
происхождения рецидивирующего афтозного
стоматита.

Заболевание отличается
хроническим течением и характеризуется
периодическими ремиссиями и обострениями.
На слизистых оболочках рта появляются
афты, которые изъязвляются. Обычно это
заболевание продолжается в течение
всей жизни больного, с наиболее типичными
проявлениями в возрасте 20 — 40 лет.

В
возникновении афтозного рецидивирующего
стоматита определенную роль играют
наследственные и конституционные
факторы: наблюдается врожденная
генетическая предрасположенность к
данному заболеванию, в результате чего
довольно часто наблюдаются семейные
проявления болезни.

Воспалительные заболевания в челюстно-лицевой области у детей

Под
редакцией проф. В. В. Рогинского

Москва
«Детстомиздат» 1998

ББК 56.6

В. В. Рогинский, А. И. Воложин, В. А.
Вайлерт,В- М- Елизарова, А. Т. Карнаухов,
Е. С. Петрина, М. Л. Стебелькова

В77 Воспалительные заболевания в
челюстно-лицевой об­ластиу детей/В.
В. Рогинский, А И. Воложин, В. А. Вайлерт,
В. М. Елизарова, А Т. Карнаухов, Е. С.
Петрина, М. Л. Стебель­кова/ Под. ред.
В. В. Рогинского. —М.: Детстомиздат, 1998.

272с: ил. ISBN
5-93185-001-5 ISBN

В предлагаемом
издании обобщен клинический опыт по
диаг­ностике, лечению, профилактике
и реабилитации детей с воспа­лительными
процессами. С новых позиций освещены
вопросы эти­ологии и патогенеза
заболеваний. Представлена оригинальная
клас­сификация одонтогенных
воспалительных заболеваний в
челюст­но-лицевой области у детей.

Книга рассчитана
на стоматологов, детских стоматологов,
хирургов-стоматологов поликлиник и
стационаров и может быть использована
как пособие по диагностике и лечению
детей с вос­палительными заболеваниями
в челюстно-лицевой области.

ББК 56.6

Издательство
«Детстомиздат», Москва,1998

Все права авторов
защищены Ни одна часть этого издания
не может быть занесена в память компьютера
либо воспроизведена любым способом без
предварительного письменного разрешения
издателя

Предисловие

В последние годы наблюдаются значительные
изменения в проявлениях воспалительных
заболеваний в челюстно-лицевой области.
С одной стороны, часто отмечают атипичное,
торпидное течение болезни, с другой, —
увеличилось число прогрессирую­щих
форм, нередко опасных для жизни. Это в
полной мере отно­сится и к воспалительным
заболеваниям у детей, проходящим лечение
как в поликлиниках, так и в стационарах.

В предлагаемом издании под общей
редакцией В. В. Рогинс­кого обобщен
многолетний опыт, накопленный ведущими
в Рос­сии клиниками детской хирургической
стоматологии и челюст­но-лицевой
хирургии ММСИ и ЦНИИС, по диагностике,
ле­чению, профилактике и реабилитации
детей с воспалительны­ми процессами.

С новых позиций и достаточно полно
освещены вопросы этиологии и патогенеза
заболеваний, что логично свя­зывается
с клинической картиной и типами
воспалительных ре­акций. На основе
причинно-следственных связей выделены
не­гнойные и гнойные процессы и
предложены схемы патогенети­ческой
терапии.

Представленная оригинальная классификация
одонтогенных воспалительных заболеваний
в челюстно-лицевой области у де­тей
по-новому раскрывает отдельные их
нозологические формы и проявления.

Выделение первоначальных форм воспалений
на стыке эн-додонтии и хирургии зубов,
несомненно, поможет клиницистам
планировать и проводить адекватную
терапию и осуществлять профилактику
одонтогенной инфекции.

Особое место в книге отведено гематогенному
остеомиелиту У детей, в том числе его
септическим формам. Отдельные разделы
посвящены заболеваниям слюнных желез,
специфическим воспа­лительным
процессам — вопросам, особенно актуальным
и недо­статочно освещенным в
отечественной и зарубежной литературе.

Предисловие

Многолетний опыт, накопленный проф.
В.В. Рогинским и представителями его
школы, позволил предложить наиболее
адек­ватные для современной ситуации
^тути профилактики, лечения и реабилитации
детей с воспалительными заболеваниями
в че-люстно лицевой области. Нет сомнения
в том, что представлен­ный труд будет
с интересом прочитан врачами и научными
ра­ботниками и принесет им большую
пользу в практической дея­тельности.

Доктор медицинских наук профессор Т.
Г. Робустова

Введение

Обобщение новых разработок и формирование
понятий и взглядов на сущность одонтогенной
инфекции, создание новых классификаций
— это процессы, обусловленные накопившимися
за последние годы знаниями как в области
стоматологии, так и в смежных дисциплинах.
Тенденция к биологическому подходу в
понимании сущности болезней, общего
патоморфоза и его част­ного проявления
— нозоморфоза, нашли свое отражение в
стома­тологии [Григорян, 1973, Рогинский,
1981].

Доказана роль пре-морбидных факторов
в развитии одонтогенной инфекции на
фоне нарушений иммуногенеза. Постоянная
смена микробного пейзажа с тенденцией
к появлению новых бактериологических
ассоциа­ций, преимущественно с
простейшими и грибами, увеличение
сап­рофитных и анаэробнь1х форм,
специфических микроорганизмов требуют
от клиницистов постоянного контроля
за этими измене­ниями, подбора
адекватных средств и методов лечения.

Воспалительные заболевания в
челюстно-лицевой области у детей занимают
ведущее место в работе поликлинического
врача. В то же время их диагностика
несовершенна. Это объясняется мно­гими
обстоятельствами: объективными
трудностями обследова­ния детей,
особенно раннего возраста, неверным
методологичес­ким подходом, атипичным
течением заболевания, что точнее
трак­товать на сегодня как патоморфоз
воспалительных процессов.

Предлагаем ознакомиться:  Как вылечить зуб мудрости в домашних условиях

Отсутствие единой методологической
позиции является особо ощутимым тормозом
в деле ранней и правильной диагностики,
адекватного лечения и полной реабилитации
больных. Поэтому формирование научно
обоснованной платформы с учетом
дости­жений и разработок последних
лет, прежде всего в смежных дис­циплинах
(патофизиологии, иммунологии, педиатрии,
патомор-фологии, гематологии и др.

Анализ обширных материалов различных
клиниксвидетель-

Введение

ствует о том, что диагностика одонтогенных
воспалительных про­цессов у детей,
которые составляют в стационарах от 60
до 80 % больных, находятся не на должном
уровне: от 20 до 50 % больных направляются
в стационар с неправильным диагнозом.
Пример­но у половины из них не удалены
временные или постоянные зубы — источники
инфекции. Госпитализация запаздывает.
Все это значительно ухудшает результаты
лечения, способствует пе­реходу одной
формы воспаления в другую.

За последние 5 лет в Москве число детей
с воспалительны­ми процессами в
челюстно-лицевой области, которым
потребо­валась госпитализация,
увеличилось более чем в 10 раз. Это
яви­лось результатом ослабления
внимания к службе детской стома­тологии,
особенно такого ее звена, как школьные
кабинеты, где резко снизились объем и
качество лечебно-профилактической
работы.

Данная проблема нс только медицинская,
но и социальная. Важное значение имеет
нарушение неспецифической и
иммуно-логической реактивности организма,
что обусловлено неполно­ценным и
несбалансированным питанием, низким
уровнем соци­ально-бытовых условий,
плохой экологической обстановкой и др.

До недавнего времени эти факторы, за
которые ответствен­ны не столько
медицинские, сколько социальные службы,
умал-чивались, что в значительной степени
способствовало низкой эффективности
лечебно-профилактических мероприятий.
Поэто­му назрела необходимость,
опираясь на современные представ­ления
о механизмах возникновения и течения
воспаления, а так­же большой клинический
опыт, обобщить его в книге, которая будет
полезна широкому кругу читателей:
студентам, врачам, на­учным работникам
и представителям социальных служб.

Цель настоящего издания заключается в
ознакомлении практи­ческих врачей с
современными взглядами на этиологию и
патогенез одонтогенной инфекции и
предложенной классификацией и схемой
развития различных типов воспаления.
Авторы надеются, что зна­комство
врачей с материалами книги поможет им
сформировать чет­кую платформу в
подходах к диагностике и методам лечения.

Следует отметить, что книга является
отражением точки зре­ния авторов и
не претендует на полноту сведений и
концепций.

С уважением,

Авторы

Редактор и корректор
Т.В. Шемшур Технический редактор
А.В.Шемшур.

Сдано в набор
25.04.98. Подписано в печать 1.08.98. Формат
60×90’/[g
Бумага кн.-журн. офс. № 1. Гарнитура Тайме.
Печать офсетная

Усл. печ. л. 17. Тираж
5 000 экз. Заказ
ns
237

Центральный научно-исследовательский институт стоматологии

Издательство
«Детстомиздат» 119840, г. Москва.ул. Тимура
Фрунзе, 16 Тел.:
(095) 246-66-45

АО „Астра семь»
121019, Москва, Филипповский пер., 13.

Культуральные и биохимические свойства

Микоплазмы
прихотливы к условиям культивирования.
В составе сред необходимы холестерин
и стерины, нативные сыворотки, витамины,
соли. Основным источником энергии
являются углеводы (особенно глюкоза)
или аминокислоты (аргинин). Для усиления
восстановительных свойств сред добавляют
L- цистеин.

Используют
различные варианты жидких, полужидких
и плотных питательных сред, включающих
гидролизаты мяса, казеина, ферментативный
пептон, аутолизат пекарских дрожжей,
сыворотку крови лошадей (больше всего
холестерина), основной
субстрат
— глюкозу (для глюкозоферментирующих
микоплазм), аргинин (для аргинин-
утилизирующих микоплазм), мочевину (для
уреаплазм), селективные антибиотики
(пенициллин и его синтетические аналоги,
амфотеррицин, нистатин или низорал, для
уреаплазм — линкомицин), индикатор рН
(бромтимоловый синий или феноловый
красный).

Оптимум
температуры для культивирования от
35 до 37С. Оптимум рН для уреаплазм и
аргинин- утилизирующих микоплазм — 6,0 —
6,5. При росте уреаплазм, обладающих
ферментом уреазой,
происходит расщепление мочевины до
аммиака с повышением рН (сдвиг в щелочную
сторону) и с изменением цвета среды с
бромтимоловым синим из желто — лимонного
до зеленого без образования значительного
осадка и без помутнения среды. Аналогично
происходит изменение цвета сред при
росте аргинин- утилизующих микоплазм
на средах с добавлением аргинина.

Оптимум
рН для глюкозоверментирующих микоплазм
(M.genitalium, M.fermentans, M.pneumoniae) — около 8,0. Эти
микоплазмы ферментируют глюкозу до
углекислого газа со сдвигом рН в кислую
сторону и изменением цвета среды с
зеленого на желто — лимонный.

Колонии
уреаплазм (ранее называли Т- микоплазмами
от “tiny -маленький”) значительно меньше
колоний классических микоплазм, на
средах с добавлением сульфата марганца
их колонии окрашиваются в золотисто —
коричневый цвет, в отличии от микоплазм
уреаплазмы мало чувствительны к небольшим
дозам линкомицина (15 мкг/ мл).

Предлагаем ознакомиться:  Стоматология: что лечит пародонтолог?

Антигенная структура

Микоплазмы
характеризуются выраженной гетерогенностью
и изменчивостью антигенной структуры
(антигенный полиморфизм). Известно 16
серотипов U.urealyticum, разделенных на
серогруппы А и В. Степень гомологии
серотипов существенно отличается. Часто
выделяют от больных смешанные культуры
различных серотипов.

Выделяют биовары
уреаплазм, отличающиеся по вирулентности
и строению гена основного фермента —
уреазы. Аналогичная динамичность и
гетерогенность антигенной структуры
и наличие различных сероваров характерна
и для различных видов классических
микоплазм. По биохимическим и в
определенной мере антигенным свойствам
среди микоплазм имеются виды — двойники
(например, M.pneumoniae и M.genitalium). Среди
антигенов выделяют белки — адгезины,
фосфо — и гликолипиды, полисахаридные
компоненты.

1. Адгезины (обеспечивают взаимодействие с клетками хозяина).

2.
Эндотоксины (не тождественны ЛПС
грамотрицательных бактерий).

3.
Гемолизины (особенно — у M.pneumoniae).

4.
Экзотоксины (плохо изучены и известны
у немногих видов).

5.
Ферменты — фосфолипаза А, аминопептидазы,
протеазы, нейраминидаза.

Патогенез.

Микоплазмы
— мембранные паразиты и способны
адсорбироваться на различных
эукариотических клетках. Этому
способствует подвижность патогенных
микоплазм, связанная с хемотаксисом и
наличием микроворсинок. Микоплазмы
способны тесно связываться с мембранами
эукариотической клетки, вступать в
межмембранное взаимодействие, обмениваться
мембранными компонентами (в том числе
использовать холестерин и стенолы для
построения собственных клеток), оказывать
разнообразное влияние на клетки. Коротко
остановимся на основных
эффектах действия микоплазм на различные
клетки.

Респираторно — синцитиальный вирус.

Возбудитель
относится к роду Pneumovirus семейства
парамиксовирусов, является одним из
наиболее частых возбудителей острых
респираторных заболеваний у детей
первых лет жизни.

а) мембран вируса
с мембранами клеток и их лизосом, б)
слияние инфицированных и неинфицированных
клеток с образованием синцития
— симпласта клеток, связанных
цитоплазматическими отростками
(“сетчатая ткань”). Вирус вызывает
характерный цитопатический эффект и
образование бляшек в культуре клеток.

Основные
методы лабораторной диагностики.

1.
Вирусологический — на культуре клеток
определяют цитопатический эффект,
идентификацию вируса проводят в МФА,
РСК реакции нейтрализации.

2.
Экспресс — диагностика в МФА, чаще
исследуют клеточный материал из
носоглотки.

3.
Серологические методы — РСК, РН, ИФА.

Центральный научно-исследовательский институт стоматологии

Специфическая
профилактика
не разработана.

Вирус
кори — представитель рода Morbillivirus
семейства парамиксовирусов. По морфологии
существенно не отличается от других
представителей семейства. У него
отсутствует нейраминидаза. Обладает
гемагглютинирующей, гемолитической и
симпластической активностью. Вирус
имеет гемагглютинин, гемолизин (F),
нуклеопротеид (NP) и матричный белок,
отличающиеся антигенной специфичностью
и иммуногенностью.

Патогенез
поражений.

Вирус
первоначально размножается в эпителии
верхних отделов дыхательных путей и
регионарных лимфоузлах, затем проникает
в кровь, гематогенно разносится по
организму, фиксируется в ретикуло —
эндотелиальной системе. Он вызывает
поражения клеток эндотелия сосудов,
сыпь, отек и некротические изменения
тканей. Частые осложнения — пневмония,
возможен отек гортани, круп, редко —
энцефалит.

Лабораторная
диагностика.

1.Метод
экспресс — диагностики — обнаружение
вирусных антигенов методом флюоресцирующих
антител в пораженных клетках.

2.
Вирусологическая диагностика — исследуют
кровь до появления сыпи, слизь из
носоглотки заражением культур клеток.
Определяют цитопатический эффект,
идентифицируют вирус в РТГА, РН и МФА.

3.
Серологические методы — РСК, РТГА, ИФА.

Специфическая
профилактика.

Применяют
живые аттенуированные вакцины. У
контактных можно проводить серопрофилактику
противокоревым иммуноглобулином или
иммуноглобулином донорским нормальным.

С
проблемой морбилливирусов связан
подострый
склерозирующий панэнцефалит
— очень тяжелое прогрессирующее
заболевание нервной системы, протекающее
по типу медленной инфекции. В основе
поражений — персистенция вируса (близкого,
но не идентичного вирусу кори) в клетках
нейроглии с накоплением дефектных
вирионов (без суперкапсида и белка М),
с нарушением иммунного реагирования
(высокие титры антител к вирусу кори и
снижение клеточного иммунитета).

Лекция
№ 14. Энтеровирусы,
вирусы гепатитов А и Е.
Ротавирусы.

Большая
часть острых кишечных инфекций (ОКИ)
вызывается вирусами. Вирусов — возбудителей
ОКИ известно более 120, среди них —
энтеровирусы, ротавирусы, коронавирусы,
калицивирусы, астровирусы и другие.

Семейство
Picornaviridae
объединяет четыре рода — Enterovirus,
Cardiovirus,
Rhinovirus,
Aphtovirus.
Это мелкие “голые” вирусы с икосаэдральной
(кубической) симметрией. Геном образован
несегментированной позитивной РНК.
Репликация РНК и сборка вируса
осуществляется в цитоплазме, выход
вируса сопровождается лизисом клетки.

Репликация вРНК осуществляется по
схеме: вРНК-{amp}gt; кРНК-{amp}gt; вРНК. Название
семейства происходит от pico (лат. —
маленький) и RNA (РНК), т.е. маленькие РНК-
вирусы. Из рода афтовирусов наибольшее
значение имеет вирус ящура. Представители
рода риновирусов (более 100 серотипов) —
возбудители острых респираторных
инфекций.

Род
энтеровирусов.

Оцените статью
Здоровые зубы
Добавить комментарий

Adblock detector